浙大医学院附属二院沈华浩教授课题组的一项最新研究发现，在急性损伤的过程中，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-自噬轴在急性肺损伤的发病机理中起到关键性的调控作用。研究人员认为，肺上皮细胞mTOR的表达为临床上治疗急性肺损伤提供了一个新的靶点。
该项研究负责人、浙江大学呼吸疾病研究所所长、浙江大学医学院附属二院呼吸与危重症医学中心主任、中华医学会呼吸病学分会副主任委员、哮喘学组组长沈华浩教授表示，临床上肺炎或脓毒症诱导的急性肺损伤死亡率非常高；患者即便幸存，其生活质量亦因肺功能严重损害而长期甚至终身受到严重影响。尽管有许多关于急性肺损伤的研究，但仍缺乏有效的治疗方法。因此，急性肺损伤是严重危害人类健康和生命的危重与难治性呼吸系统疾病，阐明病原体感染对急性肺损伤的诱导机制，将对开发有效治疗急性肺损伤的新药物具有重要意义。=
该研究团队在体外研究中发现脂多糖能激活mTOR并抑制其下游的细胞自噬，从而调控肺上皮细胞产生的炎症反应。同时，mTOR-自噬轴能通过TLR4-Myd88-NF-κB信号通路调控脂多糖诱导肺上皮细胞产生的炎症反应。研究团队在随后的体内实验中也证实肺泡和气道上皮mTOR条件性敲除的小鼠能明显缓解脂多糖诱导的急性肺损伤。
该研究于9月22日在线发表于国际权威的细胞生物学专业期刊——《自噬》杂志。论文以胡越博士为第一作者，沈华浩教授、陈志华研究员为共同通讯作者,项目受国家自然科学基金委重大项目基金资助。
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